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的调水因子过于活跃，以至于引发过敏、哮喘和慢性疼痛时，应该把这类疼痛理解为缺水信号——身体因缺水发出的危机信号。只有“认知模式转变”了，我们才可能识别出身体缺水或局部缺水的各种信号。
新观念（新模式）表明，身体的慢性疼痛不应用受伤或感染来解释，而应当首先将它视为慢性缺水，什么部位疼痛，什么部位就缺水。医生首先应当考虑疼痛信号，先把它们视为缺水信号，而后再考虑是否采用复杂的治疗程序。非传染性的、“反复出现”的或慢性的疼痛应当视为身体缺水的信号。
目前的治疗方法识别不了身体的缺水信号，这无疑会使问题复杂化，人们很容易把这些信号看成某种严重疾病的并发症，采用各种复杂的治疗手段，其实它们仅仅是脱水的信号。虽然仅用水就能减轻病人的痛苦，患者却被迫接受药物或者介入式治疗。因此，医生和患者都有责任了解慢性脱水症给人体带来的伤害。
慢性疼痛包括消化不良疼痛、风湿性关节炎疼痛、心绞痛（无论行走还是休息）、腰部疼痛、间歇性跛行疼痛（行走时腿部疼痛）、偏头痛和持续性头疼痛、肠炎疼痛和与之相关的便秘。（见图4）
图4：痛感探测感官由两部分构成。一部分是局部的神经系统，一部分是中枢神经系统。在早期，止痛药可以消除局部的疼痛，但是，当达到一定界限时，大脑就变为监控疼痛的直接中心，直至身体出现脱水症。
观念的转变表明：首先应当用调整日常饮水量的方法来治疗这些疼痛。给病人常规止痛药或其他缓解疼痛的药物前，如抗组胺药或抗酸剂，应当先观察几天，让病人每天24小时的饮水量不少于两品脱半（即两升半），以便防止永久性的局部损害或全身损害，发展成不治之症。有些人有多年的疼痛史，对这样的病人，要想试一试水能否解除疼痛，首先应当确认他们的肾脏是否有足够的排尿能力，以免在他们的体内积存过多的水。应当把排尿量和饮水量加以对比。饮水量增加，排尿量也会增加。
缺水引起疼痛是生理学上的新观念，为未来的医学研究和探索疾病的起源开辟了一种新思路。它揭示出，长期使用止痛药来“抑制”慢性脱水症或局部脱水症的重要信号对健康有害无益。
这些止痛药（镇痛剂）有致命的副作用。持久的脱水能损害身体，止痛药压抑了痛感，却不能消除疾病的根源——脱水。镇痛剂往往会引起胃肠出血。每年都有一两千人因为经常服用镇痛剂而丧命。现在（1994年）已经清楚了，止痛药能损害一部分人的肝脏与肾脏，能致人于死命。
科学家们一直在探寻疼痛的起源，上述观点为疼痛的缘起提供了科学的解释。关于水在人体中的作用，人们只要转变观念，就会在未来的临床医学中创造奇迹。某些疾病是由缺水引起的，但是，一些专业机构却因长期的无知无识而获益，它们至今不肯推广这一信息。
医学界的专业人士一旦采用新的认知模式，就会改变“应用医学对人体的无知”，使用经过深思的、预防性的医疗保健方法。更重要的是，简单的生理疗法能够防患于未然，把疾病消灭在萌芽状态，而不会听任它们发展成不可医治的痼疾。
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*医疗圣经：水是最好的药第二部分
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消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
第三章消化不良引起的疼痛
消化不良引起的疼痛
刚发现的身体缺水的紧急信号。
消化不良引起的疼痛是人体发出的最重要的信号，它是脱水症的表征，是身体缺水的信号。这在年轻人群或是中老年人群中都可能发生。当前的所有重大疾病几乎都可以追溯到慢性、持久、不断加重的脱水。
消化不良引起的疼痛，即由胃炎、十二指肠炎和烧心引起的疼痛，只需要增加饮水量就可以治疗。如果病人还患有溃疡症，那就必须注意日常饮食，以便加快溃疡面的修复速度。
耶鲁大学爱德华·斯彼若教授的研究表明，12％的消化不良患者六年后会患上十二指肠溃疡，十年后这一比率会增加到30％，二十七年后增加到40％。消化不良引起的疼痛不可小视，虽然只有通过内窥镜发现溃疡后才能确认疾病的轻重。现在的临床医学更像一门依赖视觉判断的学科，而不是从前那样是依靠分析和思维判断的艺术。
疼痛有不同的分类，病人去医院是因为疼痛。疼痛引起人们的注意，医生用内窥镜观察疼痛部位，给各种疼痛贴上不同的医学标签。消化不良疼痛很常见。人们把基本的、常见疼痛引起的病变解释成局部组织的病变，其实它的起因就是脱水。
我为什么这样说呢？因为我仅用水就治好了3000多个消化不良疼痛症患者，而别的医生则根据疼痛的不同特征，把病人分成不同类别。增加饮水量后，他们的病情全都好转了，临床症状也随之消失。我曾把用水治疗消化不良疼痛的报告发表在1983年6月的《临床肠胃病学报》上。
脱水达到某种程度时，身体会急需水，任何东西都替代不了水。除了水，什么药物都不会奏效。我不妨用一个病例说明水疗法的效力。有一个年轻人，二十多岁，几年前得了消化性溃疡，直到不堪忍受才找我。他曾经接受过常规治疗，被确诊为“十二指肠溃疡”，服用过抗酸剂和甲氰咪呱。
甲氰咪呱的药性极强，可以在“第二”类接受点——也就是身体中的“受体”，即组胺2或者H2接受点——阻断组胺的活动。胃组织的一部分细胞可以制造酸，它们对甲氰咪呱十分敏感。但是，人体内有许多不制造酸的细胞，它们也对药物的阻断作用十分敏感。所以，这种药物有很大的副作用（对年轻人尤其显著），对患有慢性脱水症的中老年人则极为危险。
1980年夏天的一个夜晚，我头一次看见那个年轻人，时间是十一点。他疼得厉害，几乎处于半昏迷状态。他像婴儿似的蜷缩着身子躺在房间的地板上，不停呻吟，不知道四周的人在为他担心。我问他话，他也不回答，也不同身边的人讲话。为了让他说话，我不得不使劲摇他。
我问他感觉怎样。他呻吟道：“我的溃疡病快要疼死我了。”我问他疼了有多久，他说吃罢午饭后，下午一点就开始疼，随着时间的迁延越来越疼。我问他吃过什么药缓解疼痛。他说吃了三片甲氰咪呱和一整瓶抗酸剂。他还说，痛了十个小时，吃了这么多药，一点儿作用都没有。
消化不良溃疡病人服用如此大量的药物仍然不见效，一般人会怀疑他得了“急腹症”，需要做外科手术。也许他的溃疡已经穿孔了。我曾经亲眼目睹和参加过消化性溃疡穿孔病人的手术。那些病人就像眼前的这位年轻人一样，痛苦万状。要想判别年轻人是不是溃疡穿孔，只需做一个简单的试验。穿孔病人的腹壁很僵硬，像一块木板。我摸了摸他的腹壁，试试腹部的硬度，还好，没有溃疡穿孔。他的腹壁很柔软，但是疼得不能碰。他很幸运，没有穿孔，但是，照他目前的样子，他吃的抗酸剂很可能在发炎的溃疡面上钻出洞来。
此时，药物的作用非常有限。三片抗组胺剂（每片300毫克）加上一整瓶抗酸剂都不能缓解他的疼痛。遇到这种情况，只有开刀了。我非常了解水在缓解消化不良疼痛的作用，我给这个年轻人两大杯水，也就是一品脱（1升）。起初他不愿喝。我告诉他，他吃过了所有的常用药，都不见效，不妨试一试“我的药”。他当时疼痛难忍，不知所措，别无选择。我坐在角落里，观察了几分钟。
我因事离开，十五分钟后回来，他的疼痛已经缓解，停止了呻吟。我又给了他一大杯水（半品脱）。几分钟后，疼痛完全消失了，他开始注意屋里的人。他站起身来，向墙壁走去。他靠着墙，与看望他的人们交谈，那些人比他本人还吃惊，三杯水竟然带来如此大的变化！十个小时以来，年轻人遭受着疼痛的折磨，服用了治疗消化性溃疡症的最先进的特效药，一点儿效用都没有。现在，三杯水在二十分钟里就取得了明显的效果。
只要看一下22页上的图4，把上述病例与模型中关于疼痛的说明比较一下，你就会明白大脑的某个部位对应着身体缺水信号的强弱。达到某个临界点，局部止痛药物就不会奏效。抗酸剂和H2阻断剂甚至不能减缓年轻人的痛感。惟有水给了大脑正确的信息，撤销了大脑发出的缺水信号，因为它准确无误地收到了体内水分充足的信号。同样的疼痛反射模型在别人身上也会起作用。风湿性关节炎的患者应该明白，当身体严重缺水时，它就会把疼痛现象通知给大脑。
又一次机会来了，我要测试一下脱水症引起的腹痛与大脑反应在时间和水量上的关系。这一回，两人搀着一个男人来到我的诊所。病人走不动路，那两个人架着他的胳膊。他也是一位消化不良性溃疡病人，患有严重的上腹急腹症，也就是消化不良性疼痛。给他做了检查，发现溃疡还没有穿孔，我每隔一小时给病人一大杯水。二十分钟过去了，他的疼痛没有缓解，一小时二十分钟过去了，依然没有彻底缓解，直到喝了三杯水后他才康复。平均算来，如果病情不严重的话，大约八分钟疼痛就能缓解。
实验表明，当我们喝下一杯水时，水立刻到达肠道，并被吸收。但是，一个半小时后，大致等量的水才能通过粘膜的腺体层分泌到胃中。水从底层渗出，进入胃，为消化食物做准备。消化固体食物需要很多水。有了水，胃酸才能分泌到食物上，酶才能被激活，食物才能分解成均匀的微粒状流体，进入肠道，步入消化过程的下一阶段。
粘膜的腺体层面上有一层粘液，位于胃组织的最里层（见图5）。粘液的98％是水，另有2％的固体是吸附水分的“架构”。这个叫做粘液的“水层”是天然的缓冲区。它下面的细胞分泌出碳酸氢钠，碳酸氢钠被水层吸收。当胃酸通过这个保护层时，碳酸物就会发挥中和作用。
图5：胃与胃粘膜结构模型。含水量充分的粘膜保护层可以保持重碳酸盐并能中和试图通过粘膜的胃酸。脱水状态下的身体，其粘膜保护层作用低，就会允许胃酸渗透，造成粘膜损伤。补水会为粘膜提供防酸保护层，比市售的任何药物都更有效。这一化学反应能生成大量的盐（碳酸物中的钠和胃酸中的盐酸），盐分太多会改变粘液“架构”的附水特性。过多的中和反应和盐的沉积能使粘液物质颗粒不均，粘性降低，于是酸就会渗透到粘膜层，引起疼痛。